ВЛИЯНИЕ ДОНОРА МОНООКСИДА УГЛЕРОДА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДОВ ПРИ НОРМОКСИИ И ГИПОКСИИ

Аннотация

Монооксид углерода (СО) относится к семейству газотрансмиттеров, является важной сигнальной молекулой, вовлечен в широкий спектр физиологических процессов организма, в том числе, в механизмы регуляции сократительной активности сосудистых гладких мышц. Известно, что сократительная функция гладких мышц может изменяться при различных патологических процессах, например, при гипоксии, а значит, будет происходить и модификация газовой коммуникации. Целью исследования было изучение действия донора СО (СОRM II) на сократительные свойства гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов в условиях нормоксии и гипоксии. Полученные результаты свидетельствуют, что СОRM II в условиях нормоксии индуцирует расслабление сосудистых ГМК как при гиперкалиевой деполяризации мембраны ГМК, так и при активации α1-адренорецепторов фенилэфрином (ФЭ, 1 мкМ). Причем, на фоне ФЭ-индуцированного сокращения концентрация СОRM II, обеспечивающая полумаксимальный релаксирующий эффект, на порядок ниже, чем при действии гиперкалиевого раствора (10 и 100 мкМ соответственно). При блокировании калиевых каналов мембраны ГМК с помощью тетраэтиламмония (ТЭА, 10 мМ) наблюдалось угнетение релаксирующих эффектов СО. Следовательно, механизм действия СО на сократительную активность гладких мышц связан с повышением калиевой проводимости мембраны ГМК. В условиях гипоксии релаксирующие эффекты СОRM II ослаблялись, что может быть связано с более интенсивным ингибирующим действием гипоксии на один из компонентов калиевой проводимости мембраны и/или другие внутриклеточные мишени СО.