ОСОБЕННОСТИ НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ

Аннотация

Цель. Изучить особенности неспецифического звена иммунитета у больных хроническим и хроническим атрофическим гастритами.

Материалы и методы. Обследовано 200 пациентов в возрасте от 25 до 65 лет, которые были рандоминизированы на 3 группы. В первую группу вошли 100 практически здоровых лиц, во вторую группу – 85 пациентов с умеренным атрофическим гастритом тела желудка, в третью группу – 25 пациентов с выраженным атрофическим гастритом тела желудка.

Исследование проводилось с разрешения этического комитета ФГБНУ «НИИ медицинских проблем Севера» (ВРИО директора – д.м.н., профессор Каспаров Э.В.). Каждый участник подписывал форму информированного согласия на обследование, согласно Хельсинской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации, регламентирующей проведение научных исследований.

Диагностика атрофического гастрита проведена с помощью определения пепсиногена-1, пепсиногена-2 и антител к H. pylori в сыворотке крови и морфологического исследования слизистой оболочки желудка. Оценка неспецифического звена иммунитета проводилась методом изучения хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов (De sole p.et al.; 1983).

Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью пакета прикладных программ Statistica 7.0 (StatSoft, USA).

Результаты. Нарушение спонтанной и индуцированной функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов прослеживается во всех группах больных хроническими гастритами, при этом у пациентов хроническим поверхностным гастритом выявляется снижение как спонтанной так и индуцированной хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов. С другой стороны у вех больных хроническим атрофическим гастритом наблюдается повышение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов наиболее значимо выражено при сильных атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Учитывая, что основная функция нейтрофильных гранулоцитов – фагоцитоз бактериальных агентов, измененных собственных клеток, их повышенную активность можно объяснить инфекционным процессом в слизистой оболочки желудка и резкой деструкцией клеток желудка в результате атрофических изменений.

Заключение. Таким образом, при нарастании инфекционной нагрузки или атрофических изменений в слизистой оболочки желудка не исключается истощение резервных возможностей фагоцитов, их модификация, тем самым трансформация предракового состояния в рак.